相分离与肿瘤耐药研究新进展
液态-液态相分离(LLPS)作为生物大分子自组织的重要机制,通过形成动态的相分离凝聚体调控基因转录、信号转导及细胞命运决定。近年研究表明,相分离的异常调控与肿瘤耐药性密切相关,其机制涉及致癌信号通路的过度激活、药物靶点可及性改变以及肿瘤微环境的动态重塑。本文将从相分离驱动耐药的核心机制、临床转化挑战及潜在治疗策略等方面系统综述该领域的近五年最新进展。
液态-液态相分离(LLPS)作为生物大分子自组织的重要机制,通过形成动态的相分离凝聚体调控基因转录、信号转导及细胞命运决定。近年研究表明,相分离的异常调控与肿瘤耐药性密切相关,其机制涉及致癌信号通路的过度激活、药物靶点可及性改变以及肿瘤微环境的动态重塑。本文将从相分离驱动耐药的核心机制、临床转化挑战及潜在治疗策略等方面系统综述该领域的近五年最新进展。
CRISPR-Cas9技术自问世以来,已成为基因编辑领域的革命性工具。其核心功能包括基因敲除(Knock-out)和基因敲入(Knock-in)。与通过非同源末端连接(NHEJ)实现基因破坏的敲除不同,敲入技术依赖同源定向修复(HDR)机制,能够实现精准的基因插入、替换或点突变。这种精准性使得CRISPR敲入在基因治疗、疾病模型构建和功能基因组学研究中具有不可替代的价值。