端粒损伤：连接氧化应激与T细胞耗竭的关键桥梁
线粒体活性氧（ROS）的积累会限制CD8⁺T细胞的增殖能力及其在肿瘤内的持久存活，然而ROS具体通过何种分子机制导致T细胞功能耗竭仍未完全阐明。近期研究首次证实线粒体ROS的积累直接损害端粒的完整性，而将抗氧化酶GPX1靶向送至端粒，则有效减轻了DNA损伤，增强了T细胞的效应功能，并改善了肿瘤控制效果。这些发现揭示了端粒是氧化还原应激驱动T细胞功能障碍的关键介质，同时提示针对保护染色体末端的干预策略或将成为增强抗肿瘤免疫的全新途径。
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液体活检DNA甲基化标志物在肿瘤诊治中的实践与挑战
肿瘤以循环肿瘤DNA、循环肿瘤细胞和外泌体等形式，释放肿瘤源性物质到血液、尿液、唾液、胆汁和精液等多种体液中。与组织活检相比，液体活检在生物标志物发现方面展现出多重优势。DNA甲基化改变常在肿瘤发生早期出现，并在肿瘤演进过程中保持稳定，这使得肿瘤特异的DNA甲基化模式成为极具潜力的生物标志物。尽管潜力巨大，基于DNA甲基化的肿瘤生物标志物在常规临床中的应用仍然有限。本文将主要围绕诊断性DNA甲基化生物标志物展开讨论。
纳米技术在肿瘤免疫治疗中的研究进展与临床转化
第一代肿瘤免疫疗法为患者带来了前所未有的临床获益，但仍需要新的策略来提高治疗的特异性、递送效率及药代动力学性能。本文综述了纳米材料在肿瘤免疫治疗中的潜在优势与当前局限，重点探讨如何通过合理设计纳米系统以激发强效且持久的抗肿瘤免疫应答，并最后概述了纳米医学在这一领域的临床发展现状。
人工智能赋能肿瘤非编码基因组解析
理解庞大的非编码肿瘤基因组需要先进、高分辨率且易于使用的策略。人工智能（AI）正在革新肿瘤研究，使得先进模型能够分析基因组调控。本文重点关注了肿瘤中关键非编码调控元件和目前仍知之甚少的风险相关变异，并比较了过去十年间为此开发的关键人工智能模型。对这些模型的目标、数据需求、特征和结果的讨论，提供了实用的见解，旨在帮助肿瘤研究者将这些技术整合到他们的工作中。
肿瘤研究新视角：造血重塑驱动免疫抑制
近年来，人们逐渐认识到肿瘤是受复杂器官间网络调控的系统性疾病，这些网络通过塑造宿主免疫状态影响疾病进程。值得关注的是，肿瘤可通过远程调控造血系统改变免疫细胞生成，从而促进疾病进展。这些发现将肿瘤研究推进到新的阶段——着重解析肿瘤与远端器官的双向交互作用。本文将以肿瘤诱导的造血重构介导的免疫抑制为例，探讨这一新阶段对肿瘤复杂性的认知突破。
相分离与肿瘤耐药研究新进展
液态-液态相分离（LLPS）作为生物大分子自组织的重要机制，通过形成动态的相分离凝聚体调控基因转录、信号转导及细胞命运决定。近年研究表明，相分离的异常调控与肿瘤耐药性密切相关，其机制涉及致癌信号通路的过度激活、药物靶点可及性改变以及肿瘤微环境的动态重塑。本文将从相分离驱动耐药的核心机制、临床转化挑战及潜在治疗策略等方面系统综述该领域的近五年最新进展。
相分离凝聚体驱动RAS激活与耐药
治疗抵抗是致癌基因驱动型肿瘤患者接受靶向治疗后死亡的主要因素。近期一项研究揭示了全新耐药机制：RAF家族成员ARAF通过相分离凝聚体将活化RAS锚定于质膜，维持促生存信号传导，并阻断RAS GTP酶激活蛋白NF1对其失活。这一发现突破了传统认知中ARAF仅作为RAS效应器/MAPK通路激酶的定位，阐明相分离在致癌信号维持中的关键作用，为克服RAS靶向治疗耐药提供了新思路——干预蛋白质凝聚体可能成为潜在策略。
衰老细胞清除策略在肿瘤治疗中的价值评估
传统化疗与放疗往往难以彻底清除所有肿瘤细胞，常会残留具有促复发潜能的衰老肿瘤细胞亚群。这些衰老细胞还能分泌多种具有促肿瘤和免疫抑制特性的趋化因子及细胞因子。针对治疗诱导衰老的有害效应，科研人员通过临床前研究开发出可特异性清除衰老细胞的药物——衰老细胞清除剂（senolytics），这为增强传统及靶向抗癌疗法的疗效提供了新思路。然而，这类策略能否转化为临床应用仍存在不确定性。